Verenpainetauti

Mikael Piha (2016)

P ä ä k o h d a t

  • Kohonnut verenpaine on erittäin merkittävä sairastavuuden aiheuttaja
  • Verenpaine on koholla, kun se on 140/90 mmHg tai yli
  • Verenpaineen kotiseuranta on tärkeää verenpainetaudissa
  • Kohonnut verenpaine vahingoittaa verisuonia sekä mm. sydäntä, aivoja ja munuaisia
  • Erektiohäiriö voi myös johtua kohonneesta verenpaineesta
  • Verenpainetautia hoidetaan elintavoilla ja lääkkeillä

Nimitys ”verenpainetauti” on harhaanjohtava, koska kohonnut verenpaine itse on sydän- ja verisuonitautien tärkeä riskitekijä. Kohonnut verenpaine rasittaa koko verenkiertoelimistöä, ja se voi ajan myötä vakavasti vahingoittaa mm. sydämen, aivojen, munuaisten ja siittimen verisuonitusta. Seurauksina saattavat olla näiden kohde-elinten vauriot ja toimintahäiriöt: sydämen vajaatoiminta, aivoverenkierron häiriöt, munuaisten vajaatoiminta ja erektiohäiriö. Verenpaine on ihanteellinen, kun se on alle 120/80 mmHg; verenpainetaudin kohonnut verenpaine on 140/90 mmHg tai yli. Verenpaine nousee normaalistikin iän myötä, mutta verenpainetaudissa nousu on jyrkkää ja liiallista.


Käypä hoito -suosituksen mukaan verenpainetauti on koko maailmassa tärkein terveitä elinvuosia vähentävä riskitekijä. Kohonneen verenpaineen kansanterveydellistä merkitystä Suomessa kuvaa se, että vuoden 2015 lopussa Kelan myöntämiä erityiskorvausoikeuksia oli kaikista sairauksista eniten kroonisen verenpainetaudin lääkitykseen (455 000 kappaletta). Yhteensä noin miljoona suomalaista käyttää verenpainelääkitystä, vaikka kohonneesta verenpaineesta kärsii noin kaksi miljoonaa ihmistä maassamme. Lääkkeiden ohella myös elintapamuutokset ovat tärkeitä verenpainetaudin ehkäisyssä ja hoidossa, koska lihavuus, liikkumattomuus ja liiallinen suolan sekä alkoholin käyttö altistavat kohonneelle verenpaineelle.


Verenpaineen mittaaminen kotona

Lääkärin vastaanotolla mitattu verenpaine ei yksin riitä verenpainetaudin toteamiseen tai poissulkemiseen. Valkotakkihypertensiolla tarkoitetaan ilmiötä, jossa potilaan verenpaine nousee mittaustilanteessa lääkärin läsnäolon vuoksi. Tämä saattaa antaa aivan liian korkean tuloksen, vaikka kotona mitattu verenpaine olisikin normaali. Toisaalta potilaalla voi myös olla piilevä hypertensio, jolloin verenpaine on normaali vastaanotolla mutta koholla kotimittauksissa. Niinpä verenpaineen asianmukainen tutkiminen vaatii sekä vastaanottomittauksen että neljästä seitsemään päivää kotiseurantaa.


Jotta kotona mitatut arvot olisivat luotettavia ja käyttökelpoisia, täytyy verenpaineen mittaamisessa noudattaa tiettyjä käytänteitä. Verenpaine on mitattava kotona kahdesti päivässä: aamulla kello 6-9 ja illalla kello 18-21 välisenä aikana. Automaattista olkavarsimittaria voi käyttää, mutta rannemittaria ei yleensä suositella. On tärkeää valita mittarin olkanauha eli mansetti olkavarren ympärysmitan mukaan (ks. Taulukko 1). Myös kätisyydellä on merkitystä: oikeakätisten on mitattava verenpaineensa vasemmasta, vasenkätisten oikeasta olkavarrestaan. Puolta tuntia ennen mittausta ei pitäisi tupakoida, juoda kahvia eikä ponnistella fyysisesti tai henkisesti. Viisi minuuttia ennen mittausta pitäisi istua paikoillaan ja hiljaa mansetti olkavarressa. Mittaus on toistettava 1-2 minuutin kuluttua ensimmäisestä mittauksesta.


Taulukko 1. Mansetin valinta.

 

Olkavarren ympärysmitta

Mansetin koko

26-32 cm

pieni aikuisten mansetti

33-41 cm

keskisuuri aikuisten mansetti

yli 41 cm

suuri aikuisten mansetti


Verenpainemittari antaa kaksi lukemaa: suuremman ja pienemmän, esimerkiksi 135 mmHg ja 80 mmHg. Suurempi arvo eli yläpaine tarkoittaa verenpainetta silloin, kun sydän supistuu ja pumppaa verta valtimoihin; pienempi arvo eli alapaine kuvaa verenpainetta sydämen lepovaiheen aikana, supistuksien välillä. Olkavarsimittari mittaa olkavaltimon verenpaineen, mutta tämä kuvaa yleensä hyvin myös painetta suurissa valtimoissa heti sydämen jälkeen. Mitatut aamu- ja iltaverenpaineet on kirjoitettava muistiin esimerkiksi lääkärin antamalle kortille muodossa yläpaine/alapaine mmHg.


Kohonneen verenpaineen syyt ja seuraukset

Sydämen vasen kammio pumppaa verta kaikkialle elimistöön: veren matka alkaa suurista valtimoista, kuten aortasta, ja jatkuu aina vain pienempien valtimoiden kautta kudosten ja elinten hiuksenhienoihin suoniverkkoihin (ks. Kuva). Näissä suoniverkoissa eli hiussuonissa veri luovuttaa happea ja ravintoa kudoksiin, jotka puolestaan antavat hiilidioksidia ja kuona-aineita veren poisvietäviksi. Verenpainetta nostaa kaksi tekijää: sydämen pumppausteho ja verisuoniston virtausvastus. Virtausvastus johtuu pääasiassa pikkuvaltimoista, jotka sijaitsevat juuri ennen hiussuonia. Supistumiskykyiset pikkuvaltimot toimivat nimittäin venttiileinä, jotka alentavat suurien verisuonien korkean paineen sopivan matalaksi hauraille hiussuonille.


verenkiertoelimistö3
Kuva. Verenkiertoelimistön rakenteita. Keuhkoissa hapettunut veri tulee keuhkolaskimoita pitkin sydämen vasempaan eteiseen ja edelleen vasempaan kammioon. Vasen kammio pumppaa verta aorttaan, josta veri jatkaa matkaansa jatkuvasti pienempiin valtimoihin. Pikkuvaltimot toimivat venttiileinä, jotka alentavat verenpaineen tarpeeksi matalaksi elinten hiussuoniverkoille. Hiussuonista veri palaa aina vain suurempien laskimoiden kautta sydämen oikeaan eteiseen ja kammioon. Oikea kammio pumppaa verta keuhkovaltimoita pitkin keuhkoihin hapettumaan. Mikael Piha (2016).


Kroonisesti korkea verenpaine johtuu pääosin pikkuvaltimoiden kasvaneesta virtausvastuksesta. Verenpainetauti on kuitenkin siitä arvoituksellinen, että 90-95 prosentissa tapauksista sen perimmäinen syy on hämärän peitossa. Kohonneelle verenpaineelle lienee useita altistavia geenejä, joiden merkitys taudissa on 30-50 %. Niinpä ympäristötekijöillä ja elintavoilla on suuri selitysvoima, ja verenpainetaudin onkin todettu liittyvän mm. ikääntymiseen, ylipainoon, diabetekseen, veren epäterveellisiin rasva-arvoihin ja liialliseen suolan syöntiin. Ne harvat verenpainetautitapaukset, joiden syy selviää, johtuvat yleensä munuaissairaudesta, joka tosin voi olla myös kohonneen verenpaineen seuraus.


Vaikka verenpaineen kohoamisen alkusyytä ei tunnetakaan, verenpainetautiin tiedetään liittyvän monenlaisia haitallisia verisuonimuutoksia. Verenpainetautipotilaiden suuret valtimot, kuten aortta, ovat jäykistyneet, mikä osaltaan nostaa verenpainetta. Toisaalta tiedetään, että kohonnut verenpaine itsessään muokkaa suurien suonten seinämää sitkeämmäksi. Onkin vaikea sanoa, kummasta tämä noidankehä ensiksi alkaa: valtimoiden jäykistymisestä vai verenpaineen noususta. Seinämämuutoksille on tosin muitakin mahdollisia syitä, jotka liittyvät sydän- ja verisuonitautien yleisiin riskitekijöihin kuten ikääntymiseen, lihavuuteen, diabetekseen ja veren epäterveelliseen rasvakoostumukseen.


Epäselvyyttä on myös siinä, onko pikkuvaltimoiden lisääntynyt virtausvastus kohonneen verenpaineen syy vai seuraus. Pikkuvaltimot nimittäin vastaavat jatkuvasti koholla olevaan verenpaineeseen supistumalla ja paksuuntumalla, ettei paine pääsisi vaurioittamaan hiussuonia. Tällöin kuitenkin paine suurissa valtimoissa kohoaa, koska veri pakkautuu niihin. Näin syntyy itseään vahvistava kierre, kun pikkuvaltimot kaventuvat entisestään ja seurauksena verenpaine nousee nousemistaan. Lopulta pikkuvaltimot käyvät niin ahtaiksi, että verenvirtaus hiussuoniin estyy. Tämä johtaa hiussuonten surkastumiseen.


Verenpainetaudille tyypillistä on, että pikkuvaltimot ovat jatkuvasti supistuneessa tilassa: ne paitsi paksuuntuvat myös menettävät laajentumiskykynsä. Normaalisti pikkuvaltimoiden sisäkalvo eli endoteeli tuottaa typpioksidia, joka avartaa suonen onteloa. Verenpainetaudissa sisäkalvon toiminta on kuitenkin häiriintynyttä. Ensinnäkin veren korkea paine itsessään vaurioittaa sisäkalvoa. Toiseksi kohonnut verenpaine aiheuttaa epäsuorasti hapetusstressiä, joka mm. estää sisäkalvon typpioksidituotantoa (ks. Kaavio). Hapetusstressi johtuu happiradikaaleista, jotka ovat hapen johdoksia. Happiradikaaleja syntyy normaalissakin aineenvaihdunnassa, mutta kohonnut verenpaine sekä muut sydän- ja verisuonitautien riskitekijät lisäävät niiden määrää haitallisen suureksi.


Verisuonen sisäkalvon toimintahäiriö ja siitä johtuva typpioksidin puute saattavat olla verenpainetaudin ensimmäisiä muutoksia. Sydän- ja verisuonitautien yleiset riskitekijät, kuten lihavuus, diabetes ja veren haitalliset rasva-arvot, ehkä happiradikaaleineen panevat sisäkalvovauriot alkuunsa. Tästä johtuva typpioksidin puute lisää pikkuvaltimoiden supistustilaa ja lisäksi jouduttaa hiussuonten kuihtumista. Seurauksena suurten valtimoiden verenpaine kohoaa, mikä edelleen vaurioittaa sisäkalvoa. Sisäkalvon toimintahäiriö ja typpioksidin puute selittävät myös, miksi verenpainetauti saattaa aiheuttaa hengenvaarallisia verihyytymiä kuten aivoveritulppia: normaalisti typpioksidi hillitsee veren hyytymistä.


Endoteeli (1)
Kaavio. Sydän- ja verisuonitautien riskitekijät, hapetusstressi, sisäkalvovauriot, typpioksidipuute ja kohonnut verenpaine. Riskitekijät aiheuttavat hapetusstressiä, joka vaurioittaa verisuonten sisäkalvoa. Tällöin sisäkalvo ei pysty tuottamaan kylliksi typpioksidia, mikä johtaa verenpainetta kohottaviin verisuonimuutoksiin. Verenpaineen nousu kiihdyttää tapahtumaketjua edelleen. Mikael Piha (2016).

Hiussuonten surkastuminen verenpainetaudissa vaarantaa elinten hapen- ja ravinnonsaannin. Niinpä mm. aivot, munuaiset ja sydän kärsivät ajan myötä suuresti kroonisesti kohonneesta verenpaineesta. Hoitamaton verenpainetautipotilas saattaakin aluksi kärsiä esim. dementiasta ja munuaissairaudesta, mutta myöhemmin vauriot voivat äityä hyvin vakaviksi: aivohalvaus ja munuaisvajaatoiminta ovat usein kohonneen verenpaineen lopputapahtumia. Verenpainetauti pahentaa sepelvaltimotautia, koska hiussuonten kuihtuminen heikentää entisestään sydämen hapensaantia. Lisäksi sydän joutuu verenpainetaudissa pumppaamaan verta voimakkaammin virtausvastuksen kasvun vuoksi. Tämä johtaa aluksi sydänlihaksen paksuuntumiseen sekä jäykistymiseen ja lopulta sydämen vajaatoimintaan.

Verenpainetauti ja erektiohäiriö

Kohonneella verenpaineella ja erektiohäiriöllä on havaittu selvä yhteys: verenpainetaudista kärsivistä miehistä jopa 68 prosentilla on erektio-ongelmia, ja toisaalta noin 40 prosentilla erektiohäiriötä potevista miehistä on verenpainetauti. Verenpainetaudin haitalliset verisuonimuutokset koskevatkin myös siitintä, ja niiden vuoksi tämä ei saa kylliksi verta erektioon. Erityisen tärkeässä asemassa on tosin siittimen valtimoiden sisäkalvo, jonka tuottaman typpioksidin ansiosta suonet laajentuvat erektiossa ja mahdollistavat riittävän verenvirtauksen peniksen jäykistymistä varten. Verenpainetaudissa sisäkalvon toiminta on kuitenkin häiriintynyttä ja typpioksidin tuotanto vaillinaista.


Jos verenpainetauti johtaa aikanaan sydämen vajaatoimintaan, myös tämä voi vaikeuttaa erektio-ongelmia. Heikentynyt sydän ei nimittäin ehkä kykene tuottamaan kunnollista erektiota enää. Lisäksi kohonnut verenpaine pahentaa mahdollista valtimonkovettumatautia, joka on sekin tunnettu erektiohäiriön syy. Vanhastaan tiedetään myös, että tietyt verenpainelääkkeet aiheuttavat erektio-ongelmia. Valitettavasti lääkkeistä johtuva erektiohäiriö onkin miesten keskuudessa yleinen syy verenpainetaudin hoidon keskeyttämiseen. Niinpä kohonneesta verenpaineesta kärsivän miehen kannattaa lääkärin vastaanotolla tuoda esille tällaiset huolet ja ongelmat, koska hoidosta johtuva erektiohäiriö voidaan joskus parantaa tai lähes aina sitä voidaan ainakin lievittää toisen tyyppisillä verenpainelääkkeillä ja erektiohäiriölääkkeillä.


Kohonnut verenpaine sekä muut sydän- ja verisuonitautien riskitekijät

On tärkeä muistaa, että kohonnut verenpaine on vain yksi sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä – nimitys ”verenpainetauti” onkin siinä mielessä epäonnistunut. Epäterveelliset elintavat altistavat kohonneelle verenpaineelle, joten verenpainetautipotilaalla on tavallisesti muitakin riskitekijöitä. Metaboliseksi oireyhtymäksi nimitetään varsinaista sydän- ja verisuonitautiriskitekijöiden vyyhtiä, jossa potilas kärsii kohonneesta verenpaineesta, lihavuudesta, alkavasta diabeteksesta ja veren epäterveellisestä rasvakoostumuksesta. Kohonneen verenpaineen yhteyttä muihin riskitekijöihin kuvaakin se, että 30-40 % verenpainetaudeista liittyy metaboliseen oireyhtymään. Niinpä verenpainetautipotilaan muutkin riskitekijät kartoitetaan. Omia riskitekijöitään voi arvioida esim. Finriski-laskurilla, jota lääkäritkin käyttävät.


Sydän- ja verisuonitautien riskitekijät ovat keskenään tiiviissä vuorovaikutuksessa: ne pahentavat toisiensa vaikutuksia. Esimerkiksi diabetekseen liittyy verisuonivaurioita, jotka saattavat kohottaa verenpainetta. Lihavuudelle taas on tyypillistä jatkuva, koko elimistössä vallitseva tulehdustila, joka mm. vaurioittaa verisuonten sisäkalvoa ja altistaa diabetekselle. Jos potilaalla on useita riskitekijöitä, kuten diabetes, ylipainoa, kohonnut verenpaine ja veren epäterveellinen rasvakoostumus, hänellä on suuri riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin kuten sepelvaltimotautiin. Lihavuuteen ja diabetekseen on lisäksi todettu liittyvän usein testosteronivaje, joka mm. pahentaa erektiohäiriötä.


Verenpainetaudin hoito

Verenpainetaudin, kuten muidenkin elintasosairauksien, ehkäisy ja hoito alkavat elintapamuutoksista. Tehokkaiksi on todettu painon pudotus, liikunta, alkoholin sekä suolan käytön vähentäminen ja kasviksien sekä hedelmien käytön lisääminen. Säännöllinen liikunta ja suolan käytön vähentäminen voivat molemmat alentaa verenpainetta 5/3 mmHg. Jo 30 minuutin päivittäisellä liikunnalla on suuria hyötyjä, eikä suolaa pitäisi syödä enemmän kuin viisi grammaa päivässä. Alkoholin juomisen vähentämisellä verenpainetta voi alentaa 3/2 mmHg. Elintapamuutokset alentavat verenpainetta hieman, mutta tavallisesti turvaudutaan myös verenpainetta alentavaan lääkehoitoon.


Verenpaineen kohoamisen ja sydän-verisuonisairastavuuden välillä on havaittu varsin suora yhteys, joka pätee niilläkin, joiden verenpaine on normaalitasolla. Verenpaineen nousu 20/10 mmHg:n verran yli kaksinkertaistaa kuolleisuuden sepelvaltimotautiin ja aivohalvaukseen. Lääkkeet ovat osoittautuneet kohonneen verenpaineen hoidossa kiistattoman hyödyllisiksi: ne vähentävät sydän- ja verisuonitautien sairastavuutta ja kuolleisuutta kaiken asteisilla verenpainetautipotilailla. Toisinaan onkin viisasta aloittaa lääkitys jopa niillä, joiden verenpaine on alle 140/90 mmHg, jos näillä on muita vakavia riskitekijöitä kuten diabetes.


Verenpainelääkkeiden toimintaperiaate on verenpaineen säätelyyn vaikuttaminen (ks. Taulukko 2). Eräät lääkkeet vaikuttavat hermostoon siten, että sydämen syke hidastuu. Toiset lääkkeet vaikuttavat suoraan verisuoniin niin, että näiden supistustila hellittää. Jotkut lääkkeet taas estävät verenpainetta kohottavan hormonijärjestelmän toimintaa. Erityisen tärkeitä ovat lääkkeet, jotka edistävät veden ja suolan poistoa munuaisten kautta siten, että veren tilavuus pienenee. Usein verenpainetautipotilasta hoidetaan lääkeyhdistelmällä. Koska kohonnut verenpaine liittyy tavallisesti muihin sydän- ja verisuonitautien riskitekijöihin, hoitoon yhdistetään myös monesti esimerkiksi kolesterolilääkitys.


Taulukko 2. Verenpainelääkkeiden ominaisuuksia.



LääkeaineryhmäVaikutuskohdeVaikutus erektioon

β-reseptorin salpaajat

hermoston ja sydämen rajapinta

heikentävät

kalsiumkanavan salpaajat

verisuonet

ei vaikutusta

ACE-estäjät

verenpainetta säätelevä hormonijärjestelmä

ei vaikutusta

ATR-salpaajat

verenpainetta säätelevän hormonijärjestelmän ja verisuonten rajapinta

saattavat vahvistaa

diureetit

munuaiset

heikentävät


Joskus verenpainelääkitys ei vaikuta tehoavan. Tämä saattaa johtua paitsi tietyistä samanaikaisista lääkkeistä myös epäterveellisistä elintavoista, minkä vuoksi elintapamuutokset ovat aina välttämättömiä verenpainetaudin hoidossa. Toinen pulma kohonneen verenpaineen hoidossa on potilaiden sitoutumattomuus hoitoon. Jopa 50-70 % verenpainetautipotilaista ei ota lääkkeitään määrätyllä tavalla, mikä onkin todettu hallitsemattoman verenpainetaudin tärkeimmäksi syyksi. Miespotilaista noin puolet ei saavuta hoitotavoitetta. Seksuaalisesti aktiivisilla miehillä hoitomyönteisyyttä voi heikentää verenpainelääke, joka aiheuttaa erektiohäiriötä. Ongelma on kuitenkin tehokkaasti hoidettavissa toisen tyyppisellä verenpainelääkkeellä ja erektiohäiriölääkkeellä. Onkin todettu, että erektiohäiriölääkityksen yhdistäminen verenpainelääkitykseen edistää miespotilaiden sitoutumista kohonneen verenpaineen hoitoon.


Lähteet

  • Barman SM, Barrett KE, Boitano S, Brooks HL. Ganong's Review of Medical Physiology. New York City: The McGraw-Hill Companies, Inc. (2012).
  • Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J, Huikuri H, Nieminen MS, Peuhkurinen K. (toim.) Kardiologia. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim (2016).
  • Ferrier DR. Biochemistry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2014).
  • Messerli FH, Williams B, Ritz E. Essential hypertension. Lancet. 2007;370:591-603.
  • Yannoutsos A, Levy BI, Safar ME, Slama G, Blacher J. Pathophysiology of hypertension: interactions between macro and microvascular alterations through endothelial dysfunction. J Hypertens. 2014;32:216-224.
  • Bleakley C, Hamilton PK, Pumb R, Harbinson M, McVeigh GE. Endothelial Function in Hypertension: Victim or Culprit? J Clin Hypertens. 2015;17:651-654.
  • Gkaliagkousi E, Gavriilaki E, Triantafyllou A, Douma S. Clinical Significance of Endothelial Dysfunction in Essential Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2015;17(85).
  • González J, Valls N, Brito R, Rodrigo R. Essential hypertension and oxidative stress: New insights. World J Cardiol. 2014;6:353-366.
  • Doumas M, Douma S. Sexual Dysfunction in Essential Hypertension: Myth or Reality? J Clin Hypertens. 2006;8:269-274.
  • Manolis A, Doumas M. Sexual dysfunction: the 'prima ballerina' of hypertension-related quality-of-life complications. J Hypertens. 2008;26:2074-2084.
  • Viigimaa M, Doumas M, Vlachopoulos C, Anyfanti P, Wolf J, Narkiewicz K, Mancia G. Hypertension and sexual dysfunction: time to act. J Hypertens. 2011;29:403-407.
  • Kloner R. Erectile dysfunction and hypertension. Int J Impot Res. 2007;19:296-302.
  • Hale TM, Hannan JL, Carrier S, deBlois D, Adams MA. Targeting Vascular Structure for the Treatment of Sexual Dysfunction. J Sex Med. 2009;6:210-220.
  • Schwarz ER, Rastogi S, Kapur V, Sulemanjee N, Rodriguez JJ. Erectile Dysfunction in Heart Failure Patients. J Am Coll Card. 2006;48:1111-1119.
  • Käypä hoito (2014). Kohonnut verenpaine. http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi04010 (luettu 10.7.2016)
  • THL (2015). Sydän- ja verisuonitaudit. https://www.thl.fi/fi/web/kansantaudit/sydan-ja-verisuonitaudit (luettu 10.7.2016)
  • THL (2016). Sydän- ja verisuonitautien riskitekijät ja ehkäisy. https://www.thl.fi/fi/web/kansantaudit/sydan-ja-verisuonitaudit/sydan-ja-verisuonitautien-riskitekijat-ja-ehkaisy (luettu 10.7.2016)
  • Kela (2016). Erityiskorvattaviin lääkkeisiin oikeuttavat sairaudet 31.12.2015. http://www.kela.fi/documents/10180/1630864/Erityiskorvattaviin_lääkkeisiin_oikeuttavat_sairaudet_31_12_2015.pdf (luettu 10.7.2016)
  • Paakkari P (2013). Verenpainelääkkeet. http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00915 (luettu 30.7.2016)

Tee sivusta PDF Tulosta
Poutapilvi web design - P4 - julkaisujärjestelmä